摘要：目的： 探讨蓝莓对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的作用及机制。 方法： 30只SD大鼠随机均分为正常对照组（CG组）、模型组（MG组）及蓝莓干预组（BJ组），CG组给予普通饲料喂养、正常饮食，MG组、BJ组喂饲复合型高脂饲料复制NAFLD实验动物模型，12周时MG组取2只大鼠行肝脏病理切片鉴定造模是否成功；BJ组喂饲造模饲料前7 d给予蓝莓原浆（15 mg/100 g）灌胃，造模成功后，喂饲普通饲料，继续蓝莓干预 10 d ；于造模后第10天取各组大鼠肝脏及血清标本，观察大鼠肝组织病理学变化，全自动生化分析仪检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）；ELISA法检测小鼠肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）水平。 结果： 造模后第10天，CG组HE染色肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列，肝索排列整齐；MG组HE染色可见重度脂肪变性，肝小叶结构紊乱，肝细胞胞浆中出现大小不等的脂滴，提示造模成功；BJ组肝细胞排列正常，在中央静脉周围排列呈放射状，比较MG组，脂肪变性明显减轻，接近CG组；与MG组比较，BJ组大鼠血清ALT、AST、TG、TC及LDL-c水平降低，HDL-c水平升高，肝组织中SOD、GSH水平升高，MDA水平降低，差异有统计学意义（ P ＜0.05）。 结论： 蓝莓对大鼠NAFLD肝损伤具有明显的保护作用，其机制可能与蓝莓能增加大鼠肝脏抗氧化酶系表达，拮抗脂质诱导的脂代谢紊乱和氧化应激有关。

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