摘要：目的：探讨HBV感染导致肝硬化的过程中可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（s TRAIL）介导的免疫损伤及恩替卡韦通过影响s TRAIL及抑制HBV-DNA复制,延缓或阻止乙型肝炎肝硬化发展的作用。方法：选取2013年1月至2014年1月海南医学院附属医院中医科乙型肝炎肝硬化患者40例为治疗组,健康体检者45例为对照组。治疗组予恩替卡韦（0.5 mg,每日一次）口服,疗程48周。两组患者分别于治疗前、治疗12、24、48周使用ELISA检测血清中s TRAIL水平,RT-PCR检测血清中HBV-DNA载量的变化,全自动生化分析仪检测肝功能,全自动血凝仪检测凝血酶原时间。同时在治疗组中随机选取16例患者,Child-Pugh分级分别为A级6例,B级5例,C级5例,于恩替卡韦治疗前及治疗24周时进行肝脏穿刺组织病理检查。结果：治疗组治疗前s TRAIL、HBV DNA及ALT水平均高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;经线性相关分析,治疗组患者血清s TRAI与ALT含量呈显著正相关（r=0.736,P=0.000）,血清s TRAIL与HBV-DNA载量无相关性（r=-0.0127,P=0.382）。恩替卡韦治疗后,治疗组血清s TRAIL水平下降,ALT恢复正常,HBV-DNA载量降低,肝脏组织病理学改善,与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：s TRAIL介导乙型肝炎肝硬化患者肝脏的免疫损伤过程。经恩替卡韦治疗后s TRAIL与ALT降低,HBV-DNA复制抑制,肝脏组织病理学改善,从而延缓或阻止肝硬化的发展。在恩替卡韦抗病毒过程中动态监测s TRAIL的变化有助于肝硬化预后的判断。

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