摘要：目的：观察富含氢气（H2）的培养基对血清-葡萄糖剥夺（SGD）致心肌细胞损伤的保护效应，探讨血红素加氧酶1（HO-1）在其中的作用。方法：用SGD的方法处理H9c2心肌细胞，建立缺血性心肌病的细胞模型。在SGD处理后．分别给予正常培养基和富含H1的培养基以观察H2的心肌细胞保护作用，给予选择性HO-l抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）以抑制HO-1的作用：各处理因素完成后，检测细胞存活率、羟基自由基（OH·）的含量及HO-1蛋白的表达。结果：SGD处理6-30h，时间依赖性地降低H9c2心肌细胞的存活率，相关性分析显示r为-0．94。SGD处理6h后再正常培养24h可明显增加细胞内OH·的含量，并上调HO-1蛋白的表达，与对照组比较，均P〈0．01。ZnPPIX通过抑制HO-1的作用能明显加重SGD处理诱导的心肌细胞存活率降低（P〈0．05）。在SGD处理后给予富含H2的培养基能减轻SGD引起的细胞损伤，使细胞存活率明显提高（P〈0．05），胞内OH·的含量显著降低（P〈0．01）。富含H2的培养基还能使SGD诱导的HO-1表达进一步上调，而ZnPP IX部分取消了H2诱导的细胞保护作用（P〈0．05）。结论：富含H2的培养基可减轻血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤．其机制不仅与直接清除0H·有关而且还与上调抗氧化酶系统H0-1的表达有关。

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