首页 期刊 广东药科大学学报 甘草酸对大鼠肝星状细胞氧化应激抑制作用的机制研究 【正文】

甘草酸对大鼠肝星状细胞氧化应激抑制作用的机制研究

作者:周文丽 华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部; 湖北武汉430030
甘草酸   肝星状细胞   氧化应激   核转录因子e2相关因子2   血红素加氧酶  

摘要:目的探讨甘草酸对大鼠肝星状细胞(HSC)的氧化应激及核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶(HO)-1信号通路的影响。方法体外培养HSC细胞,将细胞分为5组:空白对照组、次氮基三乙酸铁(Fe-NTA)处理组、Fe-NTA+5μmol/L甘草酸组、Fe-NTA+10μmol/L甘草酸组及Fe-NTA+20μmol/L甘草酸组;给药24 h后收集细胞,采用相关试剂盒检测HSC细胞中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;RT-PCR和Western blot方法分别检测Nrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达水平。结果 Fe-NTA处理组中MDA、NO含量明显升高,而GSH水平显著降低,SOD酶活性也显著降低;而甘草酸处理的3组细胞中MDA、NO含量显著降低,GSH水平显著升高,SOD酶活性也显著升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。Fe-NTA处理组中Nrf2和HO-1mRNA及蛋白表达水平与空白对照组比较显著降低,而甘草酸处理的3组细胞中Nrf2和HO-1mRNA及蛋白表达水平相对于Fe-NTA处理组显著上调,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论甘草酸有抗HSC细胞氧化应激损伤的作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

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