摘要：目的：建立幽门螺杆菌感染的动脉粥样硬化的新西兰兔动物模型,并观察Hp对高脂饮食兔动脉粥样硬化形成过程中的影响,探讨研究Hp在动脉粥样硬化发生及发展进程中的可能机制。方法：（1）取42只新西兰兔随机分成对照组和实验组,对照组使用标准饮食喂养,实验组采用高脂饮食喂养,6周后两组检测血脂,建立兔高脂血症模型;（2）建立模型后按照处理方式的不同将实验组随机分为高脂饮食组、Hp感染组、Hp治疗组。将Hp感染组及治疗组均同时感染Hp标准菌株Sydney Strain1（SS1）,之后Hp治疗组给予药物根除Hp。三组在实验第6、8、12周分别检测血脂、同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）、超敏-C-反应蛋白（high sensitivity-C reactive protein,hs-CRP）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）及病理组织学观察,比较三组各项指标的差异。结果：（1）成功建立了兔的高脂血症动物模型,高脂饮食组的血脂水平在各时间点无明显改变,形成高脂血症稳态;（2）实验第8、12周时,Hp感染组与高脂饮食组、Hp治疗组相比,TC、TG、LDL-C、Hcy、hs-CRP及IL-6均增高及HDL-C降低（P〈0.05）。（3）实验第8、12周,从大体及组织学观察,Hp感染组的脂质斑块较另外两组更加明显、内膜增厚幅度更大、泡沫细胞堆积排列程度更显著（P〈0.05）。高脂饮食组与Hp治疗组比较无明显差异（P〉0.05）。结论：Hp感染会促进兔的慢性炎症、增高血脂,同等高脂血症基础上,Hp感染可加重动脉粥样硬化病变程度,提示Hp感染促进动脉粥样硬化的机制可能为影响炎症反应及脂质代谢,根除Hp药物干预可降低炎症反应及血脂水平,进一步减缓颈动脉粥样硬化程度。

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