摘要：目的：探讨肢体缺血后处理对孕兔失血性休克肾损伤的保护及可能的作用机制。方法：24只孕兔制成重度失血性休克模型,均游离双侧股动脉,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、肢体缺血后处理组（LRIP组）（每组8只）。S组：游离双侧股动脉后无失血及输血;IR：孕兔股动脉放血使平均动脉压40 mmHg维持180 min后,1 h内匀速回输全部血液,使孕兔血压维持在MAP稳定在80 mmHg之上并平稳24 h;LRIP组：在急性失血性休克180 min后,给予夹闭双侧股动脉缺血30 s再灌注30 s共10次后（即缺血后处理）,再输血复苏至24 h。分别采用全自动生化分析仪测定血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定不同时点（0 h、8 h、16 h、24 h）血清TNF-α、IL-10的含量,免疫组化法检测肾组织中核因子κB（NF-κB）表达;RTPCR法检测肾组织内TNF-α、IL-10及iNOS mRNA的表达;HE染色观察肾脏病理学改变。结果：（1）与I/R组相比,LRIP组不同时点Cr、BUN浓度降低,血清TNF-α含量降低、IL-10含量升高,肾组织NF-κB表达减少（P均〈0.05）;（2）与S组比较,肾内TNF-α、IL-10、iNOS mRNA在I/R组、LRIP组表达均上调（P〈0.05或P〈0.01）,与I/R组相比,肾内TNF-α、iNOS mRNA表达在LRIP组下调,IL-10 mRNA表达上调（P〈0.05）;（3）S组肾脏未发生明显的病理改变,I/R组肾小管可见明显玻璃样改变和坏死,肾小管略扩张,肾小球和肾小管周围可见炎症细胞浸润,LRIP组肾脏组织结构正常,少量的炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞相对完整,水肿减轻。结论：重复10次缺血30 s再灌注30 s的肢体后处理对肾脏有保护作用,其机制可能与抑制肾组织NF-κB转录、减少iNOS mRNA的表达、改善肾内炎症反应有关。

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