摘要：脑水肿(CED)是缺血性卒中的严重并发症.缺血性脑水肿主要与离子稳态和血脑屏障(BBB)破坏相关,其分子机制复杂多样,离子通道、离子转运蛋白和水通道蛋白(AQPs)失衡是离子稳态破坏的主要原因,基质金属蛋白酶(MMPs)、紧密连接(TJ)、炎性反应及氧化应激等可破坏BBB,各因素间相互作用,导致细胞毒性、离子性和血管源性水肿,甚至出血转化,严重时可诱发脑疝导致死亡.本文就缺血性脑水肿的分子机制进行综述.

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