摘要：目的观察实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)小鼠肌肉中Crry、CD59a、CD59b mRNA的表达和Tα146-162-iMDC诱导免疫耐受对三者的影响.方法用GM-CSF、IL-10诱导骨髓细胞分化、增殖为不成熟的髓源性树突状细胞(iMDC),之后将Tα146-162负载其上(Tα146-162-iMDC).健康雌性C57BL/6小鼠30只,随机分为模型组(A组,12只)、干预组(B组,12只)和正常对照组(C组,6只),A、B组小鼠用电鳗乙酰胆碱受体(T-AChR)免疫诱导EAMG,B组小鼠用Tα146-162-iMDC干预.按照Christadoss标准对小鼠进行EAMG评分,3H-TdR标记检测淋巴细胞增殖反应,RT-PCR方法检测Crry、CD59a、CD59b mRNA表达.结果A、B组小鼠平均临床评分分别是1.67±1.15 vs 0.33±0.65(P＜0.01),发病率分别是75%vs 25%(P＜0.05).B组较A组小鼠抗原特异性淋巴细胞增殖反应明显降低(P＜0.01).A组较C组小鼠Crry mRNA、CD59a mRNA表达明显降低(P＜0.05);B组较A组Crry mRNA、CD59a mRNA表达明显升高(P＜0.05),B组CD59a mRNA与C组相比无显著性差异(P＞0.05).3组小鼠肌肉中均检测不到CD59b mRNA.结论Crry mRNA、CD59a mRNA表达减少可能参与EAMG发生,CD59b可能与EAMG发病无关;Tα146-162-iMDC上调小鼠肌肉中Crry、CD59a mRNA表达及抑制抗原特异性淋巴细胞增殖反应可能是其阻抑EAMG发生的机制之一.

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