摘要：目的探讨选择性环氧合酶2（COX-2）抑制在肝癌HepG2细胞凋亡中的作用。方法用选择性COX-2抑制剂NS-398处理HepG2细胞,流式细胞术测定细胞凋亡和半胱氨酸酶3（Caspase3）活性变化;Western blotting法检测不同浓度NS-398处理后凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase3表达变化。结果流式细胞术显示NS-398（0、100、200、300、400μmol/L）作用HepG2细胞24h后,对照组未见凋亡峰,各试验组（100、200、300、400μmol/L）出现明显的凋亡峰,其凋亡率分别为（10.51±1.04）%、（27.79±2.40）%、（45.72±3.32）%、（60.22±2.03）%,呈明显剂量依赖性（P〈0.01）,不同浓度NS-398处理后Bcl-2表达下降,Caspase3表达增加,随着NS-398处理浓度的增加,表达活性Caspase3的细胞百分率分别为（2.67±0.22）%、（9.53±0.15）%、（21.28±0.43）%、（39.63±0.8）%、（63.40±0.69）%,呈明显剂量依赖性（P〈0.01）。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过下调Bcl-2蛋白表达活化Caspase3,从而诱导肝癌细胞HepG2凋亡,COX-2抑制也许可作为新的肝癌的治疗方法。

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