摘要：目的探讨丙泊酚对人肾小管上皮细胞（HK-2细胞）缺血再灌注损伤后纤维化的作用及转化生长因子B激活激酶（TAK1）在其中的可能作用机制。方法采用随机数字表法将HK-2细胞分为6组（n=36）：空白对照组（c组）、缺血再灌注组（IR组）、丙泊酚组（IRP组）、脂肪乳剂组（IRF组）、TAK1过表达组（IRPT组）、TAK1过表达阴性病毒对照组（IRPTI组）。采用抗霉素A耗竭HK-2细胞ATP后更换正常培养液恢复补充代谢底物的方法制备ATP耗竭再恢复损伤模型模拟体内细胞缺血再灌注损伤状态。c组正常培养，不作任何处理；IR组：正常培养的HK-2细胞更换为含10txmol／L抗霉素A及1μmol／L钙离子通道载体A23187的无血清DMEM培养基孵育1h，PBS清洗之后再换成正常含血清培养基继续培养12、24、48h；IRP组于ATP耗竭前1h，正常培养基中加入丙泊酚（终浓度20μmol／L）预孵育1h；IRPT组于正常培养基中加入丙泊酚（终浓度20μmol／L）及TAK1慢病毒（滴度为2×10^7TU／mL）预孵育1h；IRF组正常培养基中加入10％脂肪乳剂预孵育1h；IRPTI组正常培养基中加入丙泊酚（终浓度20μmol／L）及TAK1阴性慢病毒预孵育1h，其余处理均同IR组。于ATP再恢复t2h时，采用流式细胞仪检测细胞凋亡，MTT法测定细胞活力；于ATP再恢复12、24和48h时，采用Westernblot法测定TAK1的表达水平，于ATP再恢复48h时Westernblot法检测仅平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、纤维粘连蛋白（FN）、胶原蛋白1（COL1）的表达水平。结果与c组比较，IR组细胞凋亡率增加，细胞活力降低，ATP再恢复后TAK1、COL1、α-SMA和FN表达均上调（P〈0．05）；与IR组比较，IRP组细胞凋亡率减少，细胞活力增强，ATP再恢复后TAK1、COL1、α-SMA和FN表达均下调（P〈0．05）；与IRP组比较，IRPT组细胞凋亡率增加，细胞活力降低，再恢复后TAK1、COL1、α-SMA和FN表达均上调（P〈0．

注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社