摘要：目的探讨p38 MAPK通路是否通过激活内质网应激及凋亡参与高糖所致血管平滑肌细胞（vascular smooth muscular cell,VSMCs）钙化。方法大鼠VSMCs分为对照组、高糖组（35μmol/L D-葡萄糖）、内质网应激抑制剂4-苯基丁酸（4-PBA）组、p38 MAPK通路抑制剂SB203580组、β-磷酸甘油组、4-PBA＋高糖组、SB203580＋高糖组、β-磷酸甘油＋高糖组,分别用比色法、o-cresolphthalein法和Western blot测定碱性磷酸酶（ALP）活性、钙含量和骨分化转录因子（Runx2和Osterix）表达。结果 D-葡萄糖处理3、7d上调VSMCs ALP活性、钙含量和骨分化标志蛋白表达;SB203580下调ALP活性、钙含量和骨分化转录因子表达,而4-PBA抑制高糖引起VSMCs内质网应激及凋亡。结论 p38 MAPK通路通过激活内质网应激和凋亡可能是高糖诱导VSMCs钙化的重要机制。

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