摘要：目的探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）的抑制剂丙酮酸乙酯（EP）对实验性结肠炎小鼠模型的治疗机制。方法 30只BALB/c小鼠随机分为乙醇对照组、模型组和EP组,利用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）建立小鼠结肠炎模型,EP组每天按100 mg/kg腹腔注射EP溶液1次,连续6 d。造模后每天进行疾病活动指数（DAI）评分;实验第7天处死小鼠,观察结肠组织病理学改变;ELISA法检测血清和结肠组织中HMGB1、IL-17的表达水平;流式细胞术检测脾脏、肠系膜淋巴结中Th17细胞比例变化。结果与模型组比较,EP组DAI评分下降,镜下组织病理损伤亦明显减轻（P〈0.01）,EP组小鼠血清和结肠组织中HMGB1水平明显降低,伴随血清及结肠局部IL-17表达减少（P〈0.01）,同时脾脏和肠系膜淋巴结Th17细胞比例亦明显降低（P〈0.01）。结论 EP可能通过阻断内源性免疫刺激剂HMGB1的释放,进而间接抑制Th17细胞及其介导的炎症瀑布反应,从而对IBD小鼠发挥保护作用。

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