摘要：目的探讨连翘苷对脂多糖诱导肝脏星状细胞活化的抑制作用及其机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞HSC-T6,实验分4组:空白对照组、脂多糖(1μg/mL)处理组、1μmol/L连翘苷加脂多糖处理组和10μmol/L连翘苷加脂多糖处理组。采用MTT法检测HSC-T6细胞的增殖;Transwell实验分析细胞的迁移;流式细胞仪检测细胞内的ROS水平;ELISA法检测细胞上清中促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度;Western blot分析细胞内α-SMA、NF-κB p65蛋白表达或蛋白磷酸化水平。结果浓度为1100μmol/L连翘苷对HSC-T6细胞的增殖无明显影响。脂多糖可明显促进HSC-T6细胞增殖及迁移,1μmol/L和10μmol/L连翘苷均可显著抑制脂多糖诱导的细胞增殖及迁移,分别降低16.13%、17.14%,48.99%、58.86%。脂多糖处理HSC-T6细胞能明显增加细胞内α-SMA蛋白的表达,而10μmol/L连翘苷处理后,细胞内α-SMA的表达量减少27.33%。1μmol/L和10μmol/L连翘苷对脂多糖诱导细胞内ROS含量(30.03%、51.26%)、促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β(25.16%、39.51%,36.57%、43.75%,58.99%、73.01%)的分泌和NF-κB p65蛋白的磷酸化水平(13.90%、24.96%)也具有显著抑制作用。相关性分析表明:连翘苷处理肝星状细胞后,其降低NF-κB p65磷酸化蛋白表达和对ROS、炎症因子(IL-1β、TNF-α)的作用与其抑制肝星状细胞活化标志物α-SMA蛋白表达的作用呈正相关。结论天然产物连翘苷能够显著抑制脂多糖诱导肝星状细胞的活化,其机制可能与其下调NF-κB信号途径介导的炎症反应有关。

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