摘要：目的 研究糖蛋白130（GP130）在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷性心肌肥大模型中的表达变化与心肌肥大的关系，以及贝那普利（Benazepril，Ben）对GP130蛋白表达及心肌肥大的影响。方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型，随机分为左室肥厚组（LVH，n=7）、贝那普利干预组（n=7，贝那普利1mg·kg^-1·d^-1,灌胃3周），另设一假手术组（n=7）为对照。干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数，应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平，免疫组化法检测心肌中GP130蛋白水平表达。结果与假手术组比较，左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高（P＜0.05）；心肌组织AngII含量（P＜0．01）和GP130蛋白表达水平明显增加（P＜0.05）。贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数（P＜0.05），同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度（P＜0．01）与GP130蛋白表达水平（P＜0．05）。结论 GP130蛋白的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对GP130蛋白表达及心肌肥大有抑制作用。

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