首页 期刊 第二军医大学学报 IL-22抑制ox-LDL诱导的CRL-1730细胞凋亡并上调其Bcl-2表达 【正文】

IL-22抑制ox-LDL诱导的CRL-1730细胞凋亡并上调其Bcl-2表达

作者:孙懿 胡志德 黄元兰 熊怡淞 邓安梅 仲人前 第二军医大学长征医院实验诊断科 全军医学免疫诊断中心 全军临床免疫重点实验室 上海200003
白细胞介素   人脐静脉内皮细胞   氧化ldl   细胞凋亡   stat3蛋白  

摘要:目的研究IL-22对ox-LDL诱导的CRL-1730细胞(人脐静脉内皮细胞)凋亡的影响及其机制。方法 100μg/ml ox-LDL刺激CRL-1730细胞,不同时间点经实时荧光定量RT-PCR检测CRL-1730细胞中IL-22受体R1(IL-22R1)mRNA的表达状况。然后在ox-LDL诱导的CRL-1730细胞凋亡模型中加入20 ng/ml外源性IL-22,通过AnnexinⅤ-PI凋亡试剂盒检测其对细胞凋亡的影响,经实时荧光定量反转录PCR检测Bcl-2、Bcl-xl、Bcl-w、caspase 3及STAT3mRNA的表达,采用免疫印迹法分析STAT3磷酸化和Bcl-2蛋白的水平。结果 IL-22R1 mRNA在ox-LDL刺激后表达明显增高(P〈0.05),且于12 h达峰值(P〈0.01);加入IL-22可明显抑制ox-LDL刺激诱导的内皮细胞凋亡(P〈0.01),促进抗凋亡基因Bcl-2、Bcl-xl和Bcl-w表达,而降低caspase 3 mRNA表达(P〈0.01)。此外,IL-22作用1~2 h STAT3发生磷酸化,4 h后Bcl-2蛋白表达升高(P〈0.01)。结论 IL-22可抑制ox-LDL诱导的CRL-1730细胞凋亡,这可能与其促使STAT3磷酸化,上调抗凋亡分子Bcl-2、Bcl-xl和Bcl-w的表达,抑制促凋亡分子caspase 3的表达有关。

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