摘要：心肌缺血/再灌/reperfusion,I/R)一直是临床研究的热门问题,与多种因素有关。一定程度的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)可通过触发未折叠蛋白反应信号传导通路,激活ER分子伴侣等保护分子的表达,抵抗应激,保护细胞,若应激持续存在或过强,ERS则会启动细胞凋亡程序。本文主要就ERS与YR之间的机制作一简要综述。

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