摘要：目的探讨GSK-3β抑制剂在七氟醚诱发老年大鼠海马神经元凋亡中的作用。方法 54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=18）、七氟醚组（n=18）和GSK-3β抑制剂组（n=18）,七氟醚组和GSK-3β抑制剂组大鼠分别经尾静脉注射生理盐水15mL和GSK-3β抑制剂15mg/kg,连续吸入七氟醚4h,假手术组大鼠经尾静脉注射生理盐水15mL,连续吸入氧气和氮气（1∶1）混合气体4h。每组各取6只大鼠,分别于麻醉前30min（T0）、麻醉后1、2、3、4d,利用Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能,分别于麻醉前30min、麻醉后1d和5d,检测海马组织中神经元凋亡情况,利用Western blot法检测海马组织中caspase-3、GSK-3β和p-GSK-3β表达。结果与假手术组相比,七氟醚组和GSK-3β抑制剂组大鼠麻醉后1d和2d时逃避潜伏期均延长,穿越平台次数减少,原平台所在象限停留时间缩短,与七氟醚组相比,GSK-3β抑制剂组大鼠麻醉后1d和2d时逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,原平台所在象限停留时间延长;与假手术组相比,七氟醚组和GSK-3β抑制剂组大鼠麻醉后1d时神经元凋亡率、caspase-3蛋白、GSK-3β蛋白和p-GSK-3β蛋白表达量均升高,与七氟醚组相比,GSK-3β抑制剂组大鼠麻醉后1d时神经元凋亡率、caspase-3蛋白、GSK-3β蛋白和p-GSK-3β蛋白表达量均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 GSK-3β参与了七氟醚诱发老年大鼠海马神经元凋亡,抑制GSK-3β蛋白活化可减少神经元凋亡发生。

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