摘要：目的：探讨KISSI及其受体基因KISSI-R在ERKI／2磷酸化通路中调节鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力的分子机制。方法：采用实时荧光定量PCR以及蛋白免疫印迹技术，检测KISSI、KISSI-R基因、黏着斑激酶（FAK）的表达：验证ERKI／2信号通路的磷酸化激活，EZR蛋白的表达与鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力的关系。构建过表达KISSI及KISSI-R基因载体，通过划痕实验及Transwell实验分析过表达KISSI（SUNE-KISSI）及KISSI-R（SUNE-lR）基因对SUNE-l-5-8F鼻咽癌细胞系的迁移能力的影响。通过蛋白免疫印迹技术，检测在过表达KISSI及KISSI-R基因后，磷酸化FAK（p-FAK）和磷酸化ERK（p-ERK）以及EZR蛋白的表达水平。通过阻断ERKI／2通路的磷酸化激活，验证KISSI及KISSI-R基因对鼻咽癌细胞迁移能力的影响，以及对细胞转移相关蛋白p-FAK、EZR表达量的影响。最后，通过siRNA抑制KISSI基因表达，进一步验证KISSI基因对鼻咽癌细胞迁移和侵袭的调控作用。结果：实时荧光定量PCR实验发现，KISSI基因在SUNE-l-6-10B细胞中表达量相对于SUNE-1-5-8F细胞中较高。蛋白免疫印迹分析发现，KISSI及KISSI-R的蛋白表达量，以及p-FAK的表达量与鼻咽癌细胞转移能力呈负相关；EZR与鼻咽癌细胞转移能力呈正相关关系。划痕及Transwell实验分析发现，过表达KISSI及KISSI-R基因均能够有效抑制SUNE-1-5-8F细胞的迁移和侵袭能力。蛋白免疫印迹分析发现，过表达KISSI及KISSI-R基因能增加p-FAK及P-ERKI／2的蛋白表达量，抑制EZR蛋白的表达。加入ERKI／2通路特异性的阻断剂PD98059后，由过表达KISSI及KISSI-R基因引起的细胞迁移和侵袭的抑制状态被阻断。同时，由过表达KISSI及KISSI-R引起的p-FAK与p-ERKI／2的上调，EZR的下调均被恢复。通过siRNA的干扰，抑制了KISSI基因表达，从而引起SUNE-l-5-8F细胞的迁移和侵袭能力的增加。结论：过表达KISSI基因可以显著

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