摘要：目的探讨沉默stathmin对顺铂(DDP)耐药鼻咽癌细胞耐药性的影响及其作用机制。方法采用浓度递增法建立DDP耐药鼻咽癌细胞CNE2/DDP,将si-stathmin、si-NC分别转染至CNE2/DDP细胞,并分别作为sistathmin组和si-NC组。采用不同浓度DDP处理CNE2、CNE2/DDP细胞及si-stathmin组、si-NC组CNE2/DDP细胞。噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖抑制率;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中stathmin、cleaved caspase 3、Bcl-2、SHH、PTCH1、GLI-1蛋白的表达水平;流式细胞术检测细胞的凋亡情况。结果DDP对CNE2细胞的半抑制浓度(IC50)为(0.243±0.012)μg/ml,对CNE2/DDP细胞的IC50为(1.347±0.070)μg/ml,耐药指数(RI)为5.591。DDP对si-stathmin组CNE2/DDP细胞的IC50为(0.582±0.025)μg/ml,对si-NC组CNE2/DDP细胞的IC50为(1.320±0.058)μg/ml。CNE2/DDP细胞中stathmin蛋白的相对表达量明显高于CNE2细胞(P﹤0.01);同一浓度DDP处理后,si-stathmin组CNE2/DPP细胞的增殖抑制率、凋亡率均明显高于si-NC组(P﹤0.01);si-stathmin组CNE2/DDP细胞中stathmin、Bcl-2、SHH、PTCH1、GLI-1蛋白的相对表达量均明显低于si-NC组,cleaved caspase 3蛋白的相对表达量明显高于si-NC组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论沉默stathmin可以逆转CNE2/DDP细胞的DDP耐药性,其机制可能与促进细胞凋亡,失活SHH信号通路有关。

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