作者:罗洁; 徐芬; 丁岚 期刊:《实验与检验医学》 2020年第01期
八,注意药物性肾损害。肾脏是肌体代谢并排出代谢废物、化学物质及各种药物的重要器官,由此也就成为这些物质导致损伤的主要靶器官。药物容易引起肾脏损害的原因大体有六个:一是由于肾脏血流特别丰富,大量药物可随血流到达肾脏,从而造成肾损害。二是肾小球毛细血管内皮细胞面积很大,由药物致敏的抗原-抗体复合物容易在肾小球毛细血管丛内沉积,造成过敏性血管炎。
作者:杜胜华; 唐德燊; 刘华锋 期刊:《广东医科大学学报》 2005年第01期
目的:建立较理想的大鼠肾小管上皮细胞原代培养、传代及鉴定方法.方法:采用肾小管节段贴块法及0.2%胰蛋白酶消化20 min两种方法进行原代培养,以0.25%胰蛋白酶(A组)、0.125%胰蛋白酶-0.02%EDTA(B组)消化传代,利用免疫细胞化学方法鉴定细胞种类.结果:两种方法均能成功培养肾小管上皮细胞,但前者较好,小管节段贴壁早.B组成功传代(4代)并鉴定为肾小管上皮细胞,A组传代失败.结论:肾小管节段贴块、0.125%胰蛋白酶-0.02%EDTA消化是大鼠肾...
作者:毛彦稳; 张小欢; 刘玲伶; 刘慧铭; 梁露群; 张会芳; 向珈谊; 王圆圆 期刊:《贵州医科大学学报》 2019年第12期
作者:龚学忠; 郑君丽; 段怡汝; 叶紫 期刊:《北京医学》 2019年第12期
作者:花慧莲; 凌亚; 李进冬 期刊:《中国医院药学》 2019年第17期
目的:观察大黄素(EMO)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化(EMT)的干预效应及对mTOR信号通路的影响,探讨大黄素防治糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的可能作用机制。方法:将体外培养的人肾小管上皮细胞HK-2分为正常组(NG组,5.56 mmol·L-1葡萄糖)、高糖组(HG组,60 mmol·L-1葡萄糖)、大黄素组(EMO组,60 mmol·L-1葡萄糖+10μmol·L-1大黄素),在用MTT证实大黄素对正常培养的HK-2细胞无毒性的基础上,选择一个有效的药物浓度,以...
作者:高博; 胡芳芳; 高艳凤 期刊:《中国医药生物技术》 2019年第06期
目的探讨血管生成抑制因子vasostatin-1(VS-1)对缺氧复氧肾小管上皮细胞的炎性损伤作用及机制。方法采用缺氧复氧方式制造肾小管上皮细胞炎性损伤。构建慢病毒载体并以脂质体法将shVS-1转染NRK-52E细胞。ELISA法检测细胞中LDH和IL-1β含量;Western blot检测细胞中VS-1、pro-caspase-1和caspase-1蛋白表达。结果与对照组相比,缺氧复氧组细胞LDH和IL-1β含量显著升高,且VS-1蛋白表达显著升高。成功构建沉默VS-1的慢病毒载体,且转染缺氧...
作者:王宇阳(综述); 张浩军(综述); 路晓光(综述); 刘童童(综述); 占永立(审校) 期刊:《肾脏病与透析肾移植》 2019年第04期
糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重微血管并发症之一,目前仍缺乏有效治疗措施。自噬作为一种溶酶体依赖性细胞内降解途径,能够清除体内异常蛋白、衰老细胞器和大分子物质,属于细胞自我保护机制。本文以肾固有细胞为切入点,在深入理解该领域国内外现状和研究进展的基础上,对自噬在DN中变化及作用机制进行了系统梳理和总结,提出自噬有望成为DN的潜在防治靶标。
作者:张春艳; 李浩; 李娜; 赵伟; 王坤; 王建明 期刊:《陕西中医》 2019年第10期
目的:探讨肾浊清颗粒对TGF-β刺激后小鼠肾小管上皮细胞的影响。方法:将肾小管上皮细胞用含10%胎牛血清进行细胞培养,至80%融合后,分为正常对照组、模型组、肾浊清低、中、高剂量组及贝那普利组。检测肾浊清含药血清对肾小管上皮细胞增殖及TGF-β干预下肾小管上皮细胞增殖、肾小管上皮细胞Smad2/Smad7蛋白表达的影响。结果:TGF刺激后,肾小管上皮细胞增殖明显抑制,以不同浓度肾浊清含药血清干预肾小管上皮细胞对TGF刺激细胞增殖抑制具...
作者:李冬; 王晓炜; 陈晓燕; 魏克伦 期刊:《中华新生儿科》 2004年第01期
作者:张载潜; 杨杰波; 陈伟强 期刊:《广东药科大学学报》 2015年第04期
目的研究红景天苷对高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)表型转分化的作用,明确其对胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ型表达的影响。方法细胞株HK-2在高糖环境下(27.5 mmol/L)培养24 h,加不同浓度红景天苷(1×10-8、1×10-6、1×10-4mol/L)继续培养48 h,用显微镜观察细胞形态改变,MTT法分析细胞的增殖,Western blot及qRT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞分泌蛋白TGF-β1和Ⅰ/Ⅲ...
作者:盘强文; 郑煜; 冯志强 期刊:《西南医科大学学报》 2004年第06期
急性缺血再灌流损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是临床常见的急性缺血性肾功衰、肾实质切开取石、肾移植术等发生及转归过程中的主要肾损害方式之一,而在此过程中,肾脏最易受损进而严重影响肾功能的则是肾小管上皮细胞.因此,阐明急性肾缺血再灌流过程中的肾小管上皮细胞损伤及修复机制,并提出行之有效的预防和治疗措施已成为当今研究的热点之一.本文综述了肾小管上皮细胞在急性缺血再灌流过程中的损伤及修复机制的研究进展.
作者:张旭; 江燕; 张翠薇; 荣智利; 高岑; 马跃荣 期刊:《西南医科大学学报》 2013年第04期
目的:了解大鼠肾小管上皮细胞间质转分化与E-钙黏附蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)基因启动子区甲基化状态之间的关系。方法:将大鼠肾小管上皮细胞分为对照组和TGF-β1处理组。对两组细胞采用免疫细胞化学方法检测E-cadherin和α-SMA蛋白表达情况,用ELISA法检测培养液中Ⅰ型胶原蛋白的含量。同时分别提取两组细胞中的基因组DNA,应用焦磷酸测序技术对E-cadherin和α-SMA基因启动子区甲基化水平进行检测。结果:TGF...
作者:廖雪莲; 康焰 期刊:《中华重症医学电子》 2017年第04期
脓毒症是导致重症患者发生急性肾损伤(AKI)的最重要病因,其所致 AKI 患者病死率明显增高,而存活者后期遗留慢性肾脏疾病的风险也明显升高.目前临床对脓毒症所致AKI 的病理生理机制认识的不足,是预防和治疗这一严重综合征一直缺乏有效手段的重要原因.近年研究证据显示,微循环障碍、肾小管上皮细胞的适应性反应及炎症,在脓毒症所致 AKI 的发病机制中,具有至关重要的作用.因此,本文围绕脓毒症导致重症患者发生 AKI 的相关研究进展进...
作者:邓蓉; 谢丽芬; 成杏芳; 陈美艳; 陈伟坚; 聂晓莉 期刊:《暨南大学学报·自然科学与医学版》 2018年第03期
目的:探讨褐藻多糖硫酸酯(FPS)对尿酸性肾病实验大鼠肾小管上皮细胞损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌呤醇组(质量分数为5 mg/kg)、FPS低、中、高(质量分数为100、200、300mg/kg)组,除正常对照组外,其余各组每天均予质量分数为100 mg/kg腺嘌呤和质量分数为250 mg/kg氧嗪酸钾,连续灌胃2周建立尿酸性肾病模型,造模同时予FPS各组和别嘌呤醇组相应药物.检测各组大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐水平,HE染...
作者:李进冬; 李亚丰; 魏鹏翔; 张玉龙; 宋知颖; 吴静; 魏群利; 么焕开 期刊:《徐州医科大学学报》 2017年第03期
目的探讨西格列汀(SIT)对高糖培养的肾小管上皮细胞转分化的影响。方法将体外培养的人近端肾小管上皮细胞HK-2分为正常组(NG组,5.56mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG组,60mmol/L葡萄糖)、西格列汀组(SIT组,60mmol/L葡萄糖+5μmol/L西格列汀)等,在用CCK-8证实西格列汀对正常培养的HK-2细胞无毒性的基础上,选择一个有效的药物浓度,以转化生长因子-β1(TGF-β1)抑制剂sB-431542(5μmol/L)作为对照。各组细胞培养72h时后...
作者:张金荣; 王明军 期刊:《临床肾脏病》 2014年第06期
肾小球疾病常见临床表现是血尿、蛋白尿、水肿、血压高或正常。蛋白尿是各种肾脏病最重要、最直观的临床表现,其可引起一系列危害如易发生血栓及栓塞,出现低蛋白血症及营养不良,免疫力下降,易并发感染;继发高脂血症,引起有效血容量减少,诱发氮质血症,引起急性肾衰竭。尿蛋白通过刺激肾小管产生活性氧,释放氧自由基,直接破坏肾组织,也可诱导肾小管上皮细胞纤维化因子及炎症因子上调,持续的炎症刺激促进肾小球硬化,诱导...
作者:王瑞; 张宁 期刊:《临床肾脏病》 2016年第09期
目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后,分为4组:0μg/m1组(A组)、20μg/ml组(B组)、50μg/ml组(C组)、100μg/ml组(D组)。分别用0μg/ml、20μg/ml、50μg/ml、100μg/ml低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)刺激肾小管上皮细胞24h,用油红O法检测细胞内中性脂质,通过透射电子显微镜下观察自噬体形成,荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成,West...
作者:杨定平; 贾汝汉; 丁国华; 杨定位 期刊:《临床肾脏病》 2010年第11期
目的探讨高糖对造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响及其分子机制。方法将NRK52E细胞分成6组:正常对照组(A组);造影剂组(B组);葡萄糖(5mmol/L)+造影剂组(C组);葡萄糖(15retool/L)+造影剂组(D组);葡萄糖(30mmol/L)+造影剂组(E组);8]3203580+葡萄糖(30mmol/L)+造影剂组(F组)。F组SB203580(20μmol/L)在造影剂加入30min前加入。结果C组细胞葡萄糖作用6、12、24h及D、E组细胞葡萄糖作用6h,未...
人类肾小管上皮细胞管腔侧、基底膜、胞浆膜以及上皮细胞之间的紧密连接处广泛分布多种离子通道、转运蛋白以及物质交换器,参与调节水、电解质、矿物质以及多种有机溶质的体内平衡。这些转运蛋白、离子通道以及交换器的表达以及修饰异常、运输障碍、内吞和降解紊乱或者通道蛋白亚单位不能正常组装,将导致肾小管物质转运障碍,机体出现水、电解质、酸碱平衡紊乱。