作者:王雅男; 李红杰; 马艳霞; 朱艳梅; 焦凤辉; 张仁杰; 杨华; 李宁; 李琴 期刊:《标记免疫分析与临床》 2019年第11期
作者:冼展超; 王丽丽; 曾繁芳; 柯晓; 杨大浩 期刊:《临床和实验医学》 2019年第20期
作者:樊书娟; 余玲; 艾婷; 肖谧; 林晓洁; 刘俐 期刊:《中华新生儿科》 2015年第02期
目的探讨缺血后处理(IPostc)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)可能的神经保护作用及其机制。方法以7日龄SD大鼠为研究对象,随机分为假手术组、HIBD组、IPostcⅠ组(15 s再灌注/15 s夹闭×3个循环)及IPostcⅡ组(30 s再灌注/10 s夹闭×3个循环),每组根据缺氧缺血后时间分为0、6、12、24 h及48 h 5个亚组,每个亚组15只。应用右侧颈总动脉夹闭联合低氧(8%O2+92%N2)建立HIBD模型,监测脑组织形态学变化,比较超氧化物歧化酶(SOD...
作者:鲁建军; 张伟; 姚达; 秦存伟; 罗红鹤; 钟佛添; 巫国勇 期刊:《中华胸心血管外科》 2009年第04期
目的观察供体犬肺再灌注后早期脂质过氧化反应的变化,了解缺血后处理对供体犬肺植入后功能的影响。方法随机选取12对比咯犬,组成供、受体,随机分成2组。对照组:6对犬,按常规进行供受体左侧异体单肺移植,不予缺血后处理的干预。缺血后处理组:6对犬,进行供受体常规左侧异体单肺移植,再灌注早期实施3个周期的10s再灌.10s再阻断、总时程1min的缺血后处理。于供肺再灌注后1、2h两个时间点采集供肺标本检测超氧化物歧化酶(SOD...
作者:尹寿杰; 李晨光; 姜华茂; 张大田; 黄建洪 期刊:《锦州医科大学学报》 2008年第03期
目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制。方法采用摘除右肾夹闭左侧肾蒂45min再灌注6h制备肾脏缺血再灌注损伤模型。2w前已行右肾切除术的30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组)。IPO组在夹闭左侧肾蒂45min后,再灌注10s,缺血10s,重复6次后,完全恢复肾血流。再灌注6h处死大鼠抽取颈动脉血和切取左肾。测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN...
作者:彭涛; 汪俊军; 刘金良 期刊:《心肺血管病》 2016年第07期
目的:探索糖尿病心肌10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达的变化及其在糖尿病心肌缺血后处理(IPo)中的作用。方法:选择成年SD大鼠130只,喂养1周后,随机分为糖尿病组(n=90)和非糖尿病组(n=40)。对照组给予等量的0.9%氯化钠溶液。将糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠随机分为三组:假手术组(Sham);缺血/再灌注组(IR);缺血后处理组(IPo)。免疫组化方法分析心肌PTEN、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白...
作者:吕敬雷; 王鹏; 隋雪琴; 高翔; 赵仁亮 期刊:《精准医学》 2012年第04期
目的探讨缺血后处理(IP)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β (IL-1β)表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)10只、I/R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I/R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15 s-缺血15S,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑...
作者:丁雷; 杜东书; 张建福 期刊:《徐州医科大学学报》 2009年第12期
目的探讨缺血后处理(ischemic post-conditioning,I-postC)对大鼠胃黏膜再灌注(GI-R)损伤的影响及细胞机制。方法制备胃缺血后处理模型。实验分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I-R组)、缺血后处理组(I-postC组)。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞的凋亡,用免疫组化方法检测胃黏膜细胞增殖及凋亡相关基因p-ERK的表达。结果与Sham组相比,I-R组胃黏膜细胞凋亡增加...
作者:李娜; 周晓芹; 薛芝; 汪伟; 魏田田; 夏安周 期刊:《徐州医科大学学报》 2013年第08期
目的 观察热休克蛋白27(HSP27)在缺血后处理(IPO)肾组织中的表达及分布情况,探讨其在肾缺血后处理中的作用.方法 结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min、再灌注24 h制备肾缺血/再灌注损伤模型.雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组),每组8只.再灌注24 h后处死大鼠,腹主动脉取血并切取左肾.测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度;光镜下观察肾组织病理学改变;免疫组织化学方法检...
作者:彭文近; 李彤; 王赟赟; 刘迎午 期刊:《中国介入心脏病学》 2018年第03期
目的探讨血栓抽吸联合缺血后处理对急性心肌梗死患者近期预后的影响。方法纳入2012年1月至2014年3月天津市第三中心医院接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者234例,随机分为对照组(111例)和血栓抽吸+缺血后处理组(治疗组,123例)。对照组接受常规治疗,治疗组除常规治疗外接受血栓抽吸+缺血后处理治疗,比较两组患者基线情况、PCI相关情况、缺血再灌注指标及临床预后。结果治疗组三酰甘油[1.8(0.4,6.8)m m ol/L比1.3(0...
作者:周博达; 祖凌云; 王贵松; 高炜 期刊:《中国介入心脏病学》 2012年第03期
1.缺血预处理与缺血后处理:1986年,Murry等发现事先夹闭犬冠状动脉回旋支5min,再复流5min,重复4次,然后再夹闭40min,心肌的梗死面积与对照组相比下降了75%。他们把这种现象称为缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)。随后的研究证明这种现象普遍存在于哺乳动物心肌中。缺血预处理存在两个窗口,第一窗口的保护作用(firstwindowofprotection)是指缺血预处理对早期缺血再灌注损伤的保护作用,可持续数小时。
急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)过程中,在梗死相关动脉开通后对心肌缺血的区域进行反复血流中断来进行缺血后处理,可以限制心肌损伤。
作者:易灿辉; 来要水; 胡跃强 期刊:《时珍国医国药》 2014年第08期
目的观察联合应用水蛭注射液后处理对脑缺血损伤大鼠GSK一3B、eNOS蛋白表达的影响,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法60只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(s)、缺血一再灌注组(I/R)、缺血后处理组(P)、小剂量水蛭后处理组(S—H)、大剂量水蛭后处理组(L—H)、缺血后处理+大剂量水蛭组(P—H)等6组。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤动物模型及缺血后处理模型,24h后比较各组神经功能缺损评...
作者:林煌; 董勇 期刊:《中国美容医学》 2011年第04期
目的:缺血后处理需要反复夹闭血管蒂,可能对血管造成机械性损伤。药物缺血后处理成为缺血后处理的发展方向。腺苷A2A是调控皮瓣炎症的关键靶点,进行相关研究进一步探究腺苷A2A激活缺血后处理对皮瓣有否保护作用。方法:健康成年新西兰大白兔,分为3组。A组为假手术组;B组为缺血再灌注损伤组;C组,再灌注前5min注射腺苷A2A激活剂。分别进行皮瓣存活率检测和ELISA检测TNF以及IL-6。结果:腺苷A2A激活剂组皮瓣存活率高,炎症因子检测活...
作者:沈广海; 高爽; 沈兆亮; 田丽敏; 唐博 期刊:《中国医药导报》 2011年第12期
目的:探讨缺血后处理减轻缺血再灌注损伤导致肝细胞凋亡的机制。方法:建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,再灌注90min后,测定谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性;TUNEL法检测肝细胞凋亡;荧光法测定线粒体膜电位变化;Westernblot分析CytochromeC、Bcl-2蛋白表达。结果:与假手术组相比,IR组谷丙转氨酶和谷草转氨酶显著升高,细胞凋亡率增加(P〈0.01);与IR组相比,IPo组的细胞凋亡率下降,线粒体膜电位升高,CytochromeC表达减少,Bc...
目的:探讨在体条件下,一氧化氮(N0)对缺血后处理心肌保护作用的影响及可能的途径。方法:建立大鼠在体缺血再灌注模型,将24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及一氧化氮合酶(NOs)抑制剂NW—L-硝基精氨酸甲酯(L—NAME)药物干预后处理组(药物干预组)。于再灌注末测定血浆肌钙蛋白I(cTnI),NO。超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,测定心肌组织梗死面积,免疫组化方法观察心肌组织内皮型一...
作者:赵晓云; 韩影; 赵雅宁; 刘瑶; 李建民; 窦娜; 李丹 期刊:《中华行为医学与脑科学》 2018年第06期
目的探讨缺血后处理通过丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)对缺血再灌注损伤大鼠海马神经元自噬及学习记忆障碍的影响。方法雄性大鼠96只随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(CIR组)、脑缺血后处理组(CIP组)、脑缺血后处理联合SB203580组(CIP+SB203580组),每组24只大鼠。采用Pulsinelli四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型;水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察海马神经元形态学变化;免疫组化观察P38MAPK...
作者:张秀娥; 成蓓; 何平; 戚本玲 期刊:《微循环学》 2017年第04期
目的:研究蛋白酶激活受体2/P38MAPK(PAR-2/P38MAPK)信号通路在缺血后处理(IPost)对抗老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法:22-24月龄雄性Wistar大鼠32只,随机选取24只采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备老年糖尿病模型。成模大鼠随机分成3组(每组8只):I/R组、IPost组、PAR-2抑制剂组(PAR-2组),PAR-2组大鼠于缺血处理前1h尾静脉注射PAR-2抑制剂FSLLRY-NH2,其余处理同IPost组;未造模的8只大鼠作为对照...
作者:郭艳侠; 王珏; 冯娟 期刊:《医学综述》 2019年第06期
缺血性脑卒中导致的脑缺血再灌注损伤可激活自噬,自噬的激活既可促进细胞存活又可导致细胞死亡,因而,对于脑缺血再灌注损伤的治疗应针对自噬。由于药物治疗缺血性脑卒中效果不佳,近年来对于缺血性脑卒中治疗的研究主要聚焦于通过外源性干预措施激活内源性脑保护机制,由此产生了缺血后处理等机械治疗措施。缺血后处理可通过多种机制发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用,而其对自噬过程的影响尚不明确,其可能通过激活蛋白激酶B/哺乳动...
作者:邢变枝; 陈晖; 汪华新 期刊:《卒中与神经疾病》 2015年第05期
目的探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时Toll样受体2(TLR2)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠90只,分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组各30只;用线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞模型(MCAO),随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、缺血后处理组(IPC),分别于再灌注24、48、72 h后留取大脑皮质组织;采用Longa的等级评分法进行神经行为学评分,免疫组化和蛋白质印记(Western blot)法检测TLR2蛋白的表达水...