作者:朱飞宇(综述); 王洪巨(审校) 期刊:《实用心电学》 2019年第05期
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种肺动脉疾病,其特点是血管收缩、肺阻力血管重构、原位血栓形成。虽然PAH的发病机制被认为是一个复杂的受多种因素影响的过程,但其组织病理学改变主要以肺血管重构为特点,而肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)凋亡的减少在肺血管重构过程中起着关键作用。研究表明,增加PASMC的凋亡可以逆转肺血管重构和严重的PAH,其中PASMC上的钾通道对其凋亡和...
作者:伍冠一; 庄乾兴; 张潇洋; 李红召; 王建军; 朱景宁 期刊:《生理学报》 2019年第06期
脊髓α运动神经元直接支配骨骼肌活动,是躯体运动和行为控制的最后公路(final common path)。因此,运动神经元兴奋性调控对于运动行为的执行至关重要。事实上,脊髓运动神经元接受多种神经调质的传入,尤其是单胺能神经调质。然而,组胺和下丘脑组胺能神经系统对脊髓运动神经元的调控作用及其下游离子机制至今仍不清楚。本研究采用大鼠脊髓脑片细胞内记录方法,发现组胺H1和H2受体的激活均能增强脊髓α运动神经元的重复放电行为和兴奋性...
作者:郭子涵; 赵正; 刘晓; 张晓伟; 高艾英; 刘春华 期刊:《胃肠病学》 2019年第08期
肠易激综合征(IBS)是临床常见的功能性胃肠病,主要表现为反复发作的腹痛、腹部不适和(或)伴排便习惯、粪便性状改变,发病机制尚未完全明确。主要机制可能包括内脏高敏感性、肠道动力异常等。离子通道异常可能参与了IBS的病理生理机制。本文就离子通道与IBS发病机制的研究进展作一综述。
作者:杨新春; 周鹏; 苏丕雄; 刘秀兰; 张建军; 汪爱虎; 杨舒玲 期刊:《中华心律失常学》 2006年第01期
目的探讨人右心室复极1相瞬间外向钾电流(I10)的跨壁电不均一性。方法应用全细胞钳制技术,对人右心室心外膜下(Epi)细胞、中间层(M)细胞和心内膜下(Endo)细胞复极1相I10离子流的电流强度、密度和动力学过程进行研究。结果人右心室三层细胞之间存在明显的I10离子流电不均一性,在37℃、0.2Hz和除极化试验电压为+70mV时,Epi细胞和M细胞峰值I10离子流的密度分别为(13.2±2.6)pA/pF,和(8.9±3.1)pA/pF,远大于Endo...
作者:Yang; Yan; Li; Pengyun; Cheng; Jun; Mao; Liang; Wen; Jing; Tan; Xiaoqiu; Liu; Zhifei; Zeng; Xiaorong 期刊:《西南医科大学学报》 2013年第03期
作者:邬松林; 黄从新 期刊:《中华老年医学》 2010年第05期
目的观察氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心室肌细胞编码瞬间外向钾电流(Ito)关键钾通道a亚基(Kv4.2、Kv4.3)、B亚基(KChIP2)mRNA和蛋白水平变化的影响,探讨氯沙坦抗室性心律失常效应的分子基础。方法SHR随机分成2组:氯沙坦组(10mg·d-1·kg-1灌胃)和SHR对照组各12只大鼠。鼠龄、体质量匹配的WKY大鼠12只为WKY对照组。用药8周后采用膜片钳技术记录左心室心肌细胞动作电位、Ito,并采用反转录聚合酶链反应及免疫印迹反应...
作者:王建堂; 马胜军; 马增山; 董铭锋; 杜心灵 期刊:《中国心血管》 2006年第03期
目的 研究吗啡对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 32只雄性wistar大鼠随机分为对照组,吗啡组,吗啡+纳络酮组,吗啡+格列本脲组,建立离体工作心脏模型。4℃ St.ThomasⅡ停搏液诱导心脏停搏30min,观察缺血再灌注后吗啡对心排血量(CO)、左心室压力微分(±dp/dtmax)、左心室舒张压(LVDP)恢复率及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌超微结构的影响,并观察纳络酮和格列本脲对吗啡作用...
作者:刘玲; 林海蕤; 姜隽; 詹平; 任黔川; 傅晓冬; 聂丹; 毛熙光 期刊:《中国妇幼保健》 2010年第25期
目的:研究钙激活性中电导钾离子通道(IKCa1)在宫颈癌组织中的表达变化及其在宫颈癌HeLa细胞增殖中的作用。方法:应用RT-PCR技术检测18例正常宫颈组织及15例宫颈癌组织中IKCa1 mRNA的表达;利用IKCa1通道的阻断剂(克霉唑)处理宫颈癌HeLa细胞,MTT法观察细胞增殖的变化。结果:宫颈癌组织中IKCa1 mRNA的阳性表达率及表达水平(分别为73.33%、1.14±0.45)明显高于正常宫颈组织(分别为11.11%、0.86±0.23),P〈0.05。克霉唑以浓度...
作者:董玥颖; 韩冲芳; 贺建东; 雒珉 期刊:《中国现代医生》 2013年第07期
目的观察线粒体依赖ATP敏感钾通道(mKATP)的开放对七氟醚后处理大鼠心肌的保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠32只,体重220~280g,将其随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟醚后处理组(S-Post组)、七氟醚后处理+拈抗剂组(S-Post+5一HD组)。采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。观察各组心肌细胞超微结构变化,并计算梗死面积。结果与S组心肌梗死面积(7±1.7)%相比,其...
作者:张标; 曾晓荣 期刊:《中国心血管病研究》 2004年第01期
作者:汪涛; 张珍祥; 刘声远; 吴天一; 孙秉庸; 王迪浔 期刊:《中国病理生理》 2004年第05期
目的:探索前列腺素、一氧化氮和电压依赖性钾通道在高原动物鼠兔的缺氧性肺血管收缩反应钝化中的作用.方法: 用鼠兔肺组织条替代肺血管进行实验,并以Wistar鼠肺组织条作为对照组.分别观察环加氧酶(cyclooxygenase, COX)抑制剂吲哚美辛(indomethacin)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阻断剂L-NAME、电压门控的钾通道的阻断剂4-AP,对缺氧性肺血管收缩反应的影响.结果: (1)吲哚美辛组:吲哚美辛使鼠兔肺组织条的缺氧张力升高...
作者:黄兵; 陈雷; 吴学仁; 孙立忠; 董超; 刘振伟; 李立环 期刊:《中国病理生理》 2005年第01期
目的:研究风湿性心脏病(RHD)慢性房颤(AF)对心房肌细胞膜电压依赖性外向钾电流的影响,探讨和评价心房电重塑(AER)中钾电流变化的作用和意义.方法:采用急性分离的人心房肌细胞,应用膜片钳全细胞技术,记录18例风心病非房颤(NAF)和18例慢性AF患者右心房肌细胞两种电压依赖性外向钾电流:瞬间外向钾电流(Ito1)和超快速激活钾电流(IKur),并比较两组的电流-电压曲线.结果:在钳制电位+10 mV-+60 mV下,AF组的Ito1密度均较NAF组Ito1值明显降...
作者:仝识非; 宋治远; 钟理; 何国祥 期刊:《中国病理生理》 2004年第10期
目的:探讨模拟缺血-再灌注对窦房结细胞动作电位的影响及KATP通道开放剂的干预效果.方法: 取培养2 d的乳鼠窦房结细胞进行实验,随机分为对照组、模拟缺血-再灌注组(I/R)、KATP通道开放剂pinacidil干预组(P+I/R)及KATP通道阻断剂5-HD干预组(5-HD+P+I/R及5-HD+I/R).采用全细胞膜片钳技术记录窦房结细胞动作电位,测定最大舒张电位(MDP)、0期去极化速度(UV)、超射值(APO)、动作电位周期(IBI)及50%复极时程(APD50)的变化.结果: ①I/R组M...
作者:王会平; 夏强; 王琳琳; 曹春梅; 林国华; 陈章强 期刊:《中国病理生理》 2005年第03期
目的:观察白细胞介素-2(IL-2)预处理对缺氧/复氧过程中心肌细胞收缩功能的作用并探讨其作用机制.方法: 采用酶解法分离成年大鼠心室肌细胞缺氧/复氧模型,用视频跟踪计算机系统记录测定单个心室肌细胞收缩.心室肌细胞收缩参数包括最大收缩幅度(dL)、细胞最大收缩速度(+dL/dtmax)、细胞最大舒张速度(-dL/dtmax)和舒张末期细胞长度.结果: ①缺氧/复氧过程中,缺氧5、10、15和20 min时,心肌细胞dL、+dL/dtmax和-dL/dtmax明显降低.复氧5 ...
作者:杜以梅; 唐明; 刘长金; 洪志刚; 柯琴梅; 狄久芳; 骆红艳; 胡谋先; 胡新武; 席姣娅; 唐碧; Jurgen; Hescheler 期刊:《中国病理生理》 2004年第09期
目的和方法:雄性Wistar大鼠随机分为两组:常氧对照组和低氧组.用酶消化的方法获得单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(PASMC).采用全细胞膜片钳技术,记录PASMC静息膜电位(Em)和电压门控性钾通道电流(IKv),通过细胞内灌流Kv1.2/Kv1.5/Kv2.1抗体混合液(1:125),探讨Kv1.2、Kv1.5、Kv2.1钾通道在缺氧性肺血管收缩(HPV)中的作用.结果:①低氧组膜电位明显去极化,由(-51.8±0.8)mV去极到(-47.2±0.7)mV,P<0.01,IKv与常氧组相比显著降低,在测试电压...
作者:邓世苇; 叶红; 金肆; 叶仕桥; 王迪浔 期刊:《中国病理生理》 2005年第10期
作者:梁华为; 夏强 期刊:《中国病理生理》 2005年第10期
目的:观察线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)及活性氧(ROS)在缺氧脑保护中的作用及其相互关系.方法:采用脑片灌流及电生理学技术,细胞外记录海马CA1区的群体锋电位(PS)和缺氧去极化电位(HD).结果:用mitoKATP开放剂diazoxide(300 μmol/L)预处理海马脑片,可延长HD的潜伏期及缺氧后PS消失的时间,提高复氧后PS的恢复率.该作用可被mitoKATP阻断剂5-hydroxydecanoic acid(200 μmol/L)所阻断.以ROS清除剂N-2-mercaptopropionyl glycine(MPG...
作者:张少华; 曹福元; 叶红; 王迪浔 期刊:《中国病理生理》 2005年第02期
目的:探讨电压依赖性钾通道在吸烟诱发气道高反应中的作用.方法:以特异性钾通道阻断剂4-aminopyridine(4-AP)为工具药,用支气管环等长张力实验测定吸烟对组胺收缩支气管作用的影响.结果:(1)吸烟组支气管环对组胺的反应明显高于对照组(P<0.05);(2)4-AP使支气管收缩的作用吸烟组显著强于对照组(P<0.01);(3)用4-AP后,支气管对组胺的收缩反应增强,吸烟组增强的幅度大于对照组(P<0.01).结论:电压门控钾通道(Kv)参与吸烟所致气道高反...
作者:汪涛; 张珍祥; 徐永健 期刊:《中国病理生理》 2005年第12期
目的:探讨人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的几种Kv通道亚型:Kv1.2、Kv1.3、Kv1.5、Kv2.1、Kv3.1等,在COPD合并慢性缺氧时基因表达的变化.旨在探索预防人类肺源性心脏病的发生和找到新的防治方法提供试验依据.方法:从手术室切取人正常肺组织、单纯COPD患者和COPD合并慢性缺氧患者肺组织,将标本分为:①正常对照的PASMCs、单纯COPD和COPD合并慢性缺氧患者的PASMCs;②正常对照的PASMCs和经过慢性缺氧培养的PASMCs.利用半定量RT-PCR技术,分...
作者:韩君勇; 陈运贞; 彭健 期刊:《中国病理生理》 2005年第12期
目的:探讨大鼠心肌细胞缺氧预处理(IPC)时线粒体K+ATP通道的作用及其与P38MAPK、iNOS和COX-2的关系.方法:实验分为8组(对照组、缺氧预处理组、IPC+HDpr组、IPC+HDpo组、DZX+SB组、DZX+SMT组、DZX+NS组和DZX+HD组),用Western blotting法测定心肌细胞的COX-2、iNOS表达量和Phosph-P38MAPK量,以LDH释放和台盼蓝排斥试验判断心肌细胞损伤程度.结果:IPC前加入5-HD能抑制P38MAPK、iNOS和COX-2表达,并能取消IPC的心肌保护作用;IPC及二氮嗪...